Beursonline.nl

avantiavanti 26 oktober 2016 15:13

6

En nog 1 mbt Vertex' issues met C2's

H.C. Wainwright & Co 26/10/2016

The Spaghetti's on the Wall

Bijlage:

k61 26 oktober 2016 15:16

0

78.71 0.00 (0.00%)
Pre-market: 81.02 +2.31 (2.93%)
Oct 26, 9:10AM EDT
Worden er aan de andere zijde van de oceaan niet warm of koud van zo te zien!!

Staycalm 26 oktober 2016 15:19

0

In het algemeen is de uitgangspositie tussen Galapagos en Vertex verschillend. Vertex heeft veel te verliezen, Galapagos kan alleen maar winnen. Laat Galapagos maar de koninklijke weg bewandelen, de kans dat Vertex door druk van aandeelhouders van de koninklijke weg afgaat is voorstelbaar.

Staycalm 26 oktober 2016 15:36

0

quote:
avantiavanti schreef op 26 oktober 2016 15:13:
En nog 1 mbt Vertex' issues met C2's

H.C. Wainwright & Co 26/10/2016

The Spaghetti's on the Wall

Mooi verhaal, daar staat dus al feitelijk wat in net benoemde in vorige post. Onder druk is er onvoldoende tijd om kwaliteit te kunnen leveren.

NielsjeB 26 oktober 2016 19:01

1

Pardon Me, but I Have a Few Things to Say... Vertex, Biogen, Ariad, Sarepta
More about Vertex' Debbie Downer gene, Biogen's Alzheimer's spin and Sarepta caught in drug launch purgatory.

www.thestreet.com/story/13868013/1/pa...

[verwijderd] 26 oktober 2016 23:53

4

quote:
avantiavanti schreef op 26 oktober 2016 15:13:
En nog 1 mbt Vertex' issues met C2's

H.C. Wainwright & Co 26/10/2016

The Spaghetti's on the Wall

Wainwright is keihard in hun oordeel m.b.t. Vertex.

Fase 2 van VX-440 (4-weeks) gaat zeer waarschijnlijk niet genoeg zijn voor Fase 3.
Fase 2a VX-152 (2-weeks) geeft beperkt inzicht in verbetering werkzaamheid en daarom is toegevoegde waarde van deze studie v.w.b. Wainwright niet te duiden.

Zij stellen zelfs dat mogelijk VX-659 v.w.b. de dosis kan worden beperkt wegens tox-verschiinselen welke zich
dus eerder hebben voorgedaan bij VX-152. Dose Limiting....

Daarbovenop nog eens de bewering dat zij geen hoge verwachtinven hebben van VX-661 als C1 early corrector, als opvolger van VX-809.

Vertex is niet goed bezig. Ze willen de lead behouden maar de kwaliteit/safety van de moleculen is problematisch.

Tijdens de R&D dag gaf CSO Galapagos Piet Wigerinck al aan dat juist AbbVie inzake de tox
zeer uitgebreide testings heeft gedaan.

De switch van GLPG2665 naar GLPG2737 is belangrijk.

Nu kan het zijn dat Galapagos/AbbVie de lead gaan overnemen van Vertex in jaar 2017..
Vertex is immers nog weer bezig met een 4e C2 next generation corrector die pas in 2017 fase 1 ingaat.

Wat Aston al zei: zeer snel zal GLPG2737 fase 1 in moeten gaan.
Galapagos zal in haar PB vrijdag neem ik aan verdere duiding willen geven naar de buitenwereld over haar triple combi therapie en vooral de kwalitatieve bevindingen.

Deze info sterk naar buiten brengen via officiele PB, naast de al eerder of geplande staande events als meeting met Morgan Stanley, informele investor meeting gedurende NACF of webcast later vrijdagmiddag, is daartoe het juiste middel.

aston.martin 27 oktober 2016 07:33

3

Galapagos to present progress in CF programs at NACFC 2016

Nine posters and four oral presentations reflect clinical progress toward triple combination therapy

Mechelen, Belgium; 27 October 2016 - Galapagos NV (Euronext & NASDAQ: GLPG) will present the following plenary presentations and posters at the North American Cystic Fibrosis Conference (NACFC) in Orlando this week:

Pleneray presentations

Thursday 27 Oct. Oral session W02: CFTR 2016, 9:45 am ET
Bertrand Kleizen (Utrecht University) - "The novel potentiator GLPG1837 modulates CFTR through different mode of action than ivacaftor (Kalydeco®)."

Saturday 29 Oct . Oral session W22: Rare CFTR mutations & How to fix them, 10:30 am ET
Yi Cheng (RFUMS) - "The C.1766+1G->A splice site mutation causes Exon 13 skipping resulting in multiple defects in CFTR structure and function."

Saturday 29 Oct. Oral session: W29: Emerging Strategies for Correcting the Basic CFTR Gene Defect, 10:30 am ET
Ashvani Singh (AbbVie) - "Discovery and Characterization of ABBV/GLPG2222, a novel first generation corrector."
Mutyam Venkateshwar (UAB) - "Novel correctors and potentiators augment efficacy of translational readthrough in CFTR nonsense mutations."

Poster presentations

Poster 4 - The novel potentiator GLPG1837 modulates CFTR through different mode of action than ivacaftor (Kalydeco)
Galapagos reports on the investigation of mode of action of Kalydeco and GLPG1837 and determines when and where these potentiators work on the newly synthesized CFTR protein.

Poster 13 - The C.1766+1G->A splice site mutation causes Exon 13 skipping resulting in multiple defects in CFTR structure and function
RFUMS, Galapagos and AbbVie report the characterization of the C.1766+1G->A CFTR splice site mutation, showing it results in multiple defects including protein biogenesis, maturation and channel function.

Poster 19 - Measuring potentiator activity using organoids
Galapagos and AbbVie present the development of assays using patient-derived organoids and the data obtained using GLPG1837 across assays.

Poster 20 - Characterization of a novel potentiator series for treating cystic fibrosis
Galapagos and AbbVie describe the identification of a second generation potentiator series with very good channel opening activity. From this series, GLPG2451 was identified and is currently in Phase 1 clinical trials.

Poster 23 - Characterization of novel CFTR potentiators
University of Missouri-Columbia, Galapagos and Abbvie characterize potentiator GLPG1837 by patch clamp.

Poster 189 - Novel correctors and potentiators augment efficacy of translational readthrough in CFTR nonsense mutations
University of Alabama, Galapagos and AbbVie report the evaluation of combination(s) of novel correctors, a potentiator and Read Through agents to enhance efficacy in CFTR cells expressing a variety of nonsense mutations, to levels likely to be therapeutic for CF.

Poster 192 - Discovery and characterization of ABBV/GLPG2222, a novel first generation CFTR corrector
Galapagos and AbbVie report the identification and in vitro characterization of ABBV/GLPG2222, a novel, potent and orally bioavailable corrector currently in clinical trials that exhibits in vitro cellular improvements over the existing correctors in the clinic.

Poster 252 - Safety, tolerability and pharmacokinetics of a novel CFTR corrector molecule GLPG2222 in healthy volunteers
Galapagos and AbbVie report the results for the First-in-Human study with GLPG2222. Safety and tolerability were evaluated in oral single (up to 800 mg) and multiple ascending doses (up to 600 mg q.d. for 14 days) in healthy subjects. The pharmacokinetic profile showed GLPG2222 to be rapidly absorbed with an elimination half-life of 12 hours, steady-state after 2 days, and minimal accumulation. GLPG2222 was found to be generally well tolerated

Poster 253 - GLPG1837 in subjects with cystic fibrosis and the S1251N mutation: results from a phase2a study (SAPHIRA 2)
Novel potentiator GLPG1837 was administered in two doses, each for two weeks, to 7 patients with the S1251N mutation in a small, exploratory, open-label, multi-center study. Purpose of the study was to confirm in vitro observations with clinical responses. The doses selected for SAPHIRA 2 were at the low end of the efficacious dose range, whereby the exposures of GLPG1837 in plasma ranged around the lower target concentration for efficacy. Even at these low doses, CFTR activity was observed through decreases in sweat chloride and increases in FEV1, with changes in absolute percent predicted FEV1 from baseline in Kalydeco naïve patients being in line with those published for Kalydeco in S1251N subjects after two weeks treatment. A 7-day pre-treatment washout of Kalydeco impacted lung function slightly (-3%), and during treatment with GLPG1837, no further decline was observed in Kalydeco experienced patients. GLPG1837 was generally well tolerated in CF patients when dosed up to 4 weeks.

All posters will be made available on the Galapagos website, www.glpg.com, shortly following the presentation sessions. On Friday 28 October at 14.00 CET, there is a webcast and call on our Q3 Results. Our CSO Piet Wigerinck will be available to answer scientific questions.

The North American Cystic Fibrosis Conference is sponsored by the Cystic Fibrosis Foundation: www.cff.org

For more information on cystic fibrosis: www.glpg.com/rd-cystic-fibrosis

About Galapagos
Galapagos (Euronext & NASDAQ: GLPG) is a clinical-stage biotechnology company specialized in the discovery and development of small molecule medicines with novel modes of action. Our pipeline comprises a maturing pipeline of Phase 3, Phase 2, Phase 1, pre-clinical, and discovery programs in cystic fibrosis, inflammation, fibrosis, osteoarthritis and other indications. We have discovered and developed filgotinib: in collaboration with Gilead we aim to bring this JAK1-selective inhibitor for inflammatory indications to patients all over the world. Galapagos is focused on the development and commercialization of novel medicines that will improve people's lives. The Galapagos group, including fee-for-service subsidiary Fidelta, has approximately 480 employees, operating from its Mechelen, Belgium headquarters and facilities in The Netherlands, France, and Croatia. More information at www.glpg.com.

Contacts

Investors:
Media:
Elizabeth Goodwin
Evelyn Fox
VP IR & Corporate
Communications
+1 781 460 1784
Director Communications
+31 6 53 591 999
communications@glpg.com

Paul van der Horst
Director IR & Business
Development
+31 6 53 725 199

ir@glpg.com

[verwijderd] 27 oktober 2016 07:57

4

Hetgeen waar Galapagos naar streefde omtrent SAPHIRA 2
is gerealiseerd.
GLPG1837 met kleine dosis bewerkstelligt hetzelfde als wat Kalydeco aan verbetering
heeft laten zien.

Dit is wat Galapagos wilde zien binnen deze kleine populatie CF-patienten met S1251N mutatie.

Op basis van deze informatie kan Galapagos onderzoek in deze populatie voortzetten, en dat is positief.
Dit alles naar eigen interpretatie en corrigeer me als ik ernaast zit.

Dit geeft veel vertrouwen voor komende SAPHIRA 1 scores!

aston.martin 27 oktober 2016 08:07

3

quote:
pe26 schreef op 27 oktober 2016 07:57:
Hetgeen waar Galapagos naar streefde omtrent SAPHIRA 2
is gerealiseerd.
GLPG1837 met kleine dosis bewerkstelligt hetzelfde als wat Kalydeco aan verbetering
heeft laten zien.

Dit is wat Galapagos wilde zien binnen deze kleine populatie CF-patienten met S1251N mutatie.

Op basis van deze informatie kan Galapagos onderzoek in deze populatie voortzetten, en dat is positief.
Dit alles naar eigen interpretatie en corrigeer me als ik ernaast zit.

Dit geeft veel vertrouwen voor komende SAPHIRA 1 scores!

Toeval?
Ik had op het oktober-forum net dezelfde conclusie getrokken.
Opgelucht in ieder geval over deze eerste resultaten. De preklinische resultaten vertalen zich in patiënten op dezelfde manier.
Zeer hoopvol voor de toekomst.

[verwijderd] 27 oktober 2016 08:38

3

quote:
aston.martin schreef op 27 oktober 2016 08:07:
[...]

Toeval?
Ik had op het oktober-forum net dezelfde conclusie getrokken.
Opgelucht in ieder geval over deze eerste resultaten. De preklinische resultaten vertalen zich in patiënten op dezelfde manier.
Zeer hoopvol voor de toekomst.

Jazeker, het abstract m.b.t. Saphira 2 is voor nu belangrijk.
Die conclusie van de studie is kort en bondig weergegeven door Galapagos.
Onze reactie is zo ongeveer gelijktijdig gegeven:).

Vandaag positieve opmaat naar cijfers en de update.

aossa 27 oktober 2016 10:52

0

quote:
aston.martin schreef op 27 oktober 2016 07:33:
Galapagos to present progress in CF programs at NACFC 2016

En de Nederlandstalige versie vind je hier:
www.glpg.com/docs/view/5811905d10098-nl

PS. Ook reeds in zijn geheel gepost op het oktober maand-draadje... (voor elk wat wils)!

Alhoewel de commentaren daar dik mijn voeten beginnen uit te hangen. (En dat is reeds een tijdje zo...)

www.iex.nl/Forum/Topic/1338789/68/Gal...

maxen 27 oktober 2016 11:49

3

Biotech bedrijven hebben toch wel de neiging om hun trial resultaten zo positief mogelijk neer te zetten, en negatievere aspecten zo mogelijk te verbloemen/vergoeielijken/negeren. Ook Galapagos heeft hier in het verleden (begrijpelijk) aan mee gedaan.

Daarom is het de 'plicht' van de aandeelhouders om elk bericht van de biotechs kritisch te lezen en waar nodig te 'vertalen' naar neutralere vorm. Vandaar mijn poging om met (wellicht overdreven) kritische bril naar Saphira 2 resultaten te kijken:

Poster 253 - GLPG1837 in subjects with cystic fibrosis and the S1251N mutation:
results from a phase2a study (SAPHIRA 2)
Nieuwe potentiator GLPG1837 werd toegediend in twee doseringen gedurende twee weken aan zeven patienten met de S1251N mutatie in een kleine, verkennende, open-label studie in meerdere ziekenhuizen. Het doel van de studie was om de in vitro observaties te bevestigen door klinische resultaten. De gekozen doseringen in SAPHIRA 2 waren aan de ondergens van het therapeutische spectrum, met plasmaconcentraties van GLPG1837 rond de minimale target concentratie voor werkzaamheid.

Dit klinkt als dat van te voren gekozen is voor deze minimale doseringen. Waarom? Waarom niet ook een hogere dosering gekozen?

Zelfs bij deze lage doseringen bleek in Kaydeco-naïeve patiënten dat de
waargenomen CFTR activiteit, gemeten als de afname van chloride in transpiratievocht en als toename in FEV1 (veranderingen in absolute percentage voorspelde FEV1) ten opzichte van begincondities, in lijn was met wat is gepubliceerd over Kalydeco in S1251N patiënten na een behandeling van twee weken.

Dus ongeveer even goed als Kalydeco. Er wordt gesuggereerd (d.m.v. gebruik van Zelfs) dat bij een hogere dosis GLPG1837 de werkzaamheid dus beter zou zijn geweest dan bij Kalydeco. Maar dit is dus niet bewezen, vanwege de lage dosis.

Het stopzetten van een behandeling met Kalydeco had na 7 dagen een gering effect op de longfunctie (-3%), terwijl gedurende de behandeling met GLGP1837 geen verdere achteruitgang werd waargenomen bij patiënten die eerder met Kalydeco werden behandeld.

Dus Kalydeco werkt: als je ermee stopt, gaat je longfunctie achteruit. Als je dan vervolgens begint met GLPG1837, gaat je longfunctie niet weer terug naar het oude nivo, laat staan een hoger nivo. Niet gunstig.

GLPG1837 is over het algemeen goed verdraagbaar bevonden bij CF patiënten na een
behandeling van in totaal 4 weken.
Dat is op zich dan wel gunstig, zeker in het recente licht van de safety issues bij Vertex. Maar er is dus wel een hele lichte dosis gebruikt bij GLPG1837. Wellicht komen er dus later nog, bij hogere doses, WEL safety isssues boven.

Waarom zijn er dan zulke lichte doses gebruikt?
1) Was men bang voor bijwerkingen?
2) Heeft men de werkzaamheid onderschat op basis van de preklinische resultaten, en is men pas achteraf tot de conclusie gekomen dat de dosis (te) licht was?
Iets anders kan ik niet bedenken.

Kortom, een neutrale lezer of biotech analist (of erger nog, een Vertex topman) zal niet super onder de indruk zijn van deze resultaten. Echt negatief is het ook niet.

Saphira 1 zal meer zeggen, ook al was het maar omdat er daar meer deelnemers zijn (32 ipv 7).

aston.martin 27 oktober 2016 12:18

2

quote:
maxen schreef op 27 oktober 2016 11:49:
Biotech bedrijven hebben toch wel de neiging om hun trial resultaten zo positief mogelijk neer te zetten, en negatievere aspecten zo mogelijk te verbloemen/vergoeielijken/negeren. Ook Galapagos heeft hier in het verleden (begrijpelijk) aan mee gedaan.

Daarom is het de 'plicht' van de aandeelhouders om elk bericht van de biotechs kritisch te lezen en waar nodig te 'vertalen' naar neutralere vorm. Vandaar mijn poging om met (wellicht overdreven) kritische bril naar Saphira 2 resultaten te kijken:

Poster 253 - GLPG1837 in subjects with cystic fibrosis and the S1251N mutation:
results from a phase2a study (SAPHIRA 2)
Nieuwe potentiator GLPG1837 werd toegediend in twee doseringen gedurende twee weken aan zeven patienten met de S1251N mutatie in een kleine, verkennende, open-label studie in meerdere ziekenhuizen. Het doel van de studie was om de in vitro observaties te bevestigen door klinische resultaten. De gekozen doseringen in SAPHIRA 2 waren aan de ondergens van het therapeutische spectrum, met plasmaconcentraties van GLPG1837 rond de minimale target concentratie voor werkzaamheid.

Dit klinkt als dat van te voren gekozen is voor deze minimale doseringen. Waarom? Waarom niet ook een hogere dosering gekozen?

Zelfs bij deze lage doseringen bleek in Kaydeco-naïeve patiënten dat de
waargenomen CFTR activiteit, gemeten als de afname van chloride in transpiratievocht en als toename in FEV1 (veranderingen in absolute percentage voorspelde FEV1) ten opzichte van begincondities, in lijn was met wat is gepubliceerd over Kalydeco in S1251N patiënten na een behandeling van twee weken.

Dus ongeveer even goed als Kalydeco. Er wordt gesuggereerd (d.m.v. gebruik van Zelfs) dat bij een hogere dosis GLPG1837 de werkzaamheid dus beter zou zijn geweest dan bij Kalydeco. Maar dit is dus niet bewezen, vanwege de lage dosis.

Het stopzetten van een behandeling met Kalydeco had na 7 dagen een gering effect op de longfunctie (-3%), terwijl gedurende de behandeling met GLGP1837 geen verdere achteruitgang werd waargenomen bij patiënten die eerder met Kalydeco werden behandeld.

Dus Kalydeco werkt: als je ermee stopt, gaat je longfunctie achteruit. Als je dan vervolgens begint met GLPG1837, gaat je longfunctie niet weer terug naar het oude nivo, laat staan een hoger nivo. Niet gunstig.

GLPG1837 is over het algemeen goed verdraagbaar bevonden bij CF patiënten na een
behandeling van in totaal 4 weken.
Dat is op zich dan wel gunstig, zeker in het recente licht van de safety issues bij Vertex. Maar er is dus wel een hele lichte dosis gebruikt bij GLPG1837. Wellicht komen er dus later nog, bij hogere doses, WEL safety isssues boven.

Waarom zijn er dan zulke lichte doses gebruikt?
1) Was men bang voor bijwerkingen?
2) Heeft men de werkzaamheid onderschat op basis van de preklinische resultaten, en is men pas achteraf tot de conclusie gekomen dat de dosis (te) licht was?
Iets anders kan ik niet bedenken.

Kortom, een neutrale lezer of biotech analist (of erger nog, een Vertex topman) zal niet super onder de indruk zijn van deze resultaten. Echt negatief is het ook niet.

Saphira 1 zal meer zeggen, ook al was het maar omdat er daar meer deelnemers zijn (32 ipv 7).

@ maxen

Waarom heeft men gekozen voor een lichte dosis?

Ik dacht dat de keuze heel bewust was. Als ik me goed herinner zou dit de dosis zijn die wordt toegepast bij klasse 2 patiënten. Als onderdeel van de triple combo bij de belangrijkste groep patiënten dus.
Men wou dus alleen weten of de potentiator zou werken of niet bij deze dosis. Vandaar ook de kleine groep patiënten.

Test geslaagd.

Ik zal nog eens opzoeken waar het juist staat.

[verwijderd] 27 oktober 2016 12:42

4

@Maxen: Gedurende R&D Dag uitleg door CSO Piet Wigerinck.

"So now over to SAPHIRA 2. SAPHIRA 2 is the Dutch mutation. So it's in our
neighborhood. Why did we choose a Dutch mutation? Because, in fact, the EC50 on the Dutch mutation is exactly the same for 1837 as it is on the homozygous delta F508.

So in SAPHIRA 2, we want to see whether the exposure is sufficient to see activity. It will be the same activity as Kalydeco that we see and that we target and that would mean that that dose can be taken forward further. Our dosage around that into Phase 2 dosing. > proof of activity, allowing us then in a triple combo to ensure that people will have some benefit out from 1837 if you take it forward.

So two similar studies but with different goals. In SAPHIRA 1, seeing do we get to the same level of efficacy? Is exposure high enough? We should get to higher levels of efficacy? That's what we hope for, that’s what we will be looking for in SAPHIRA 1. In SAPHIRA 2, it is doing match Kalydeco efficacies and as well as exposure because that's the one we will take forward for our triple combo."

Quotes maken keuze voor dosis duidelijk.

Uitgangspunt van studie SAPHIRA 2:
"we want to see whether the exposure is sufficient to see activity. It will be the same activity as Kalydeco that we see and that we target and that would mean that that dose can be taken forward further".

Staycalm 27 oktober 2016 13:10

1

ProQR Announces that QR-010 Meets the Primary Endpoint in a Proof of Concept Study of Homozygous F508del Cystic Fibrosis Patients

ir.proqr-tx.com/phoenix.zhtml?c=25370...

Rekyus 27 oktober 2016 14:13

7

@ maxen

In de inleidende paragraaf van het H.C. Wainwright & Co rapport van 26 oktober jl. over Vertex staat een opvallende waarschuwing: “ …… we had warned investors that a safety discount must be applied to a triple combo just based on the polypharmacy factor.”

Het vinden van triple combo is een veel grotere opgave dan menigeen denkt. Het probleem zit het niet zozeer in de afzonderlijke moleculen. Van ieder molecuul weet men na adequaat onderzoek voldoende van de werkzaamheid en de (risico’s op) bijwerkingen, het veiligheidsprofiel dus. Men betreedt echter terra incognita zodra men overgaat op gelijktijdige toediening van twee of, ingeval van de door Galapagos (en Vertex) beoogde CF combinatie, van drie werkzame stoffen.

De keerzijde is namelijk het optreden van onverwachte, niet eerder geziene bijwerkingen die de winst in de vorm van betere werkzaamheid volledig teniet doen. Men spreekt meer in het algemeen van polyfarmacie, wanneer meerdere medicijnen gelijktijdig worden gebruikt waarvan de toepassing van ieder middel op zichzelf bezien gerechtvaardigd is, maar onvoorziene en onbekende bijwerkingen de patiënt schaden. Veel ouderen is onze samenleving zijn hiervan het slachtoffer.

Wellicht heeft hier en daar al te gemakkelijk het idee postgevat dat het combineren van werkzame stoffen alleen maar tot gewenste potentiëring leidt. Het is misschien omdat er veelvuldige oncologische cocktails worden toegepast, dat die positieve indruk is ontstaan. Bij oncologische kortdurende therapieën accepteert men echter veel meer bijwerkingen dan bij veel andere behandelingen

De voor de hand liggende manier om het polyfarmacie-risico te reduceren is een zo laag mogelijk dosis toepassen, zeker wanneer het om chronische medicatie gaat, zoals bij CF. De benadering heeft Galapagos klaarblijkelijk gekozen.

[verwijderd] 27 oktober 2016 14:52

1

quote:
Rekyus schreef op 27 oktober 2016 14:13:
.....
just based on the polypharmacy factor.”
....

@Rekyus
In Hoeverre kan men door het gebruik van organoids in het lab deze interacties al identificeren, moleculen modificeren en verschillende doses in cocktails tweaken ?

Andere vraag, hoe bepalend wordt het organoid model en in hoeverre beschikken de con-collega´s van Vertex (en ProQr) daar ook over ?

maxen 27 oktober 2016 15:57

1

Dank Aston, Pe, Reykus.

Jullie hebben mij laten zien waarom Galapagos bewust voor deze lage dosis koos.
Denk wel dat er ook voor investeerders goede toelichting nodig is waarom dit goede resultaten zijn.

voda 27 oktober 2016 17:41

0

ProQR zet stap in taaislijmonderzoek

Gepubliceerd op 27 okt 2016 om 16:57 | Views: 525

LEIDEN (AFN) - Het Nederlandse ProQR Therapeutics heeft naar eigen zeggen een belangrijke stap gezet in een onderzoek met zijn medicijn tegen taaislijmziekte. Dat bleek donderdag.

Uit een zogenoemd 'proof of concept'-klinisch onderzoek met het medicijn 'QR-010' bij patiënten met cystic fibrosis kwamen positieve resultaten naar buiten, aldus de onderneming. QR-010 is ontworpen om zelf te worden toegediend via een vernevelaar; direct geïnhaleerd in de longen van een patiënt.

Het in Leiden gevestigde ProQR Therapeutics is genoteerd aan de Amerikaanse Nasdaq, waar het aandeel na de bekendmaking omhoog schoot. In Nederland houdt onder meer biotechnoloog Galapagos zich bezig met onderzoek naar middelen tegen taaislijmziekte.

avantiavanti 27 oktober 2016 17:48

5

Janney 27-10-2016
GLPG: SAPHIRA-2 in S1251N patients - Signs of Activity At The Lower Limits of Dosing

Bijlage:

Vertraagd	30 apr 2024 17:35
Koers	26,580
Verschil	-0,180 (-0,67%)
Hoog	26,940
Laag	26,540
Volume	40.876
Volume gemiddeld	82.015
Volume gisteren	71.834

09:33	Aandeelhouders Galapagos keuren alle ...
12 apr	KBC Securities verlaagt koersdoel Gal...
05 apr	Galapagos toont innovatieve aanpak in...
23 feb	AEX op de waakvlam het weekend in, ko...	2
23 feb	Beursblik: gebrek aan opwaarts potent...
23 feb	Gaat AEX op recordjacht of gaat de be...
23 feb	Update : Galapagos voldoet aan verwac...
19 feb	Beursblik: cashburn belangrijk voor G...
15 feb	Galapagos presenteert nieuwe onderzoe...
01 feb	Galapagos rondt Jyseleca-transactie af

Galapagos « Terug naar discussie overzicht

Galapagos 2015: de inhoudelijke discussie

Meedoen aan de discussie?

Direct naar Forum

Detail

Galapagos nieuws meer